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《循环研究杂志》
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《循环研究杂志》2005年第12期

[文章精华]
gab1, shp2, and protein kinase a are crucial for the activation of the endothelial no synthase by fluid shear stress
ca2+/calmodulinecdependent protein kinase modulates cardiac ryanodine receptor phosphorylation and sarcoplasmic reticulum ca2+ leak in heart failure
increased neointima formation in cysteine-rich protein 2ecdeficient mice in response to vascular injury
nuclear targeting of akt enhances ventricular function and myocyte contractility
targeted deletion of kv4.2 eliminates ito,f and results in electrical and molecular remodeling, with no evidence of ventricular hypertrophy or myocardial dysfunction
pten activity is modulated during ischemia and reperfusion
protective effect of the kcnmb1 e65k genetic polymorphism against diastolic hypertension in aging women and its relevance to cardiovascular risk
adiponectin inhibits endothelial synthesis of interleukin-8
soluble vascular endothelial growth factor receptor-1 (sflt-1) mediates downregulation of flt-1 and prevents activated neutrophils from women with preeclampsia from..
oxidative mediated lipid peroxidation recapitulates proarrhythmic effects on cardiac sodium channels
trpv4 forms a novel ca2+ signaling complex with ryanodine receptors and bkca channels
contribution of kv channels to phenotypic remodeling of human uterine artery smooth muscle cells
excitationeccontraction coupling in na+ecca2+ exchanger knockout mice
camp-binding protein epac induces cardiomyocyte hypertrophy
phospholipase c modulates -adrenergic receptorec dependent cardiac contraction and inhibits cardiac hypertrophy
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