颅脑损伤后脑梗死52例病情分析
李 清
中图分类号:R743.1 R255.2 文献标识码:C 文章编号:1672—1349(2007)04—0357—01
急性闭合性颅脑损伤在儿童创伤中并不少见。现对我院1999年10月—2005年10月收治的52例急性闭合性颅脑损伤后脑梗死患儿的诊断及治疗分析报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 本组急性闭合性颅脑损伤后脑梗死患儿52例,其中男32例,女20例,年龄7个月至12岁,平均4.75岁;车祸28例,坠落伤22例,误伤2例;症状表现为瘫痪46例,其中偏瘫40例,单瘫6例,面神经瘫痪27例,昏迷4例,抽搐38例;其中全身大发作30例,复杂部分性发作6例,神经运动性发作2例,言语障碍12例,剧烈头痛或呕吐32例,神经症状5例,失明1例,共济失调1例,发热4例,外伤至出现症状间隔时间为0 h～72 h,平均间隔12 h,发病前均无高热、惊厥史。
1.2 辅助检查 ①头颅CT:局灶性低密度,大脑半球梗死24例,双基底核及室旁梗死4例,单侧基底核梗死19例,小脑梗死1例,合并硬膜下出血2例。其中6例第1次行头颅CT检查时无异常,2 d～3 d后复查,发现基底核梗死灶2例。②头颅磁共振成像(MRI):头颅CT示6例无阳性结果者,MRI检查有5例发现梗死灶,其中小脑梗死2例,基底核梗死2例,大脑脚梗死1例。③脑血管数字减影(MRA):均无血管畸形。
1.3 治疗方法 ①降颅压:20%甘露醇(2.5～5.0)mL/(kg·d)30min左右输注完,每4 h～12 h 1次。呋塞米(速尿)(0.5～2.0)mg/kg,静脉输注,每日2次～6次,视情况减次减量。②营养脑细胞:胞二磷胆碱(50～200)mg/(kg·d)加入5%～10%葡萄糖中,5 d-10 d为1个疗程,也可使用能量合剂、脑活素等。③改善微循环:无脑出血患儿中,低分子右旋糖酐10 mL/kg,30 s～50 s快速输注,视情况决定用否,也可用丹参等活血化瘀药物。④钙通道阻滞剂:氟桂利嗪(西比灵),每晚5 mg～10 mg。⑤H2受体阻断剂:法莫替丁,5岁以上儿童每次10 mg,每日2次,缓慢静脉输注,以预防重度颅脑损伤后应急性胃黏膜溃疡。⑥治序及预防癫痫:中至重度颅脑损伤暂无癫痫发作者,预防应用苯巴比妥(1～3)mg/(kg·d)。⑦高压氧治疗:1.7个大气压,每次≥0 min,10次为1个疗程。⑧其他:头部降温,减少脑代谢,酌情应用抗生素,控制感染。
2 结 果
住院疗程14 d～68 d,平均疗程22 d,完全治愈34例,18例好转,52例均出院,无死亡病例。
3 讨 论
3.1 发病机制闭合性颅脑损伤是指硬脑膜完整的脑损伤,其发病机制相当复杂。当外力直接作用于头部的瞬间,即加速、减速运动时颅内压可急剧升高和降低,造成脑损伤。根据致病因素和病理改变,临床上将颅脑损伤分为原发性和继发性两类,前者是暴力作用于脑组织的一瞬间就已造成的脑损伤,而后者为脑原发损伤之后所产生的一系列病理生理改变。继发性颅脑损伤主要由脑血流及脑循环的变化引起,外伤后引起脑血管痉挛,脑微循环改变,继发脑缺血、缺氧。这些因素与外伤后颅脑损伤的范围有关[1]。许多学者研究表明,伴随脑缺氧、缺血,钙离子失衡状态,神经元内的钙离子浓度增加,导致一系列生物化学反应,激活脂酶、磷酸酶,尤其是蛋白酶,导致神经元变性、轴突变性,最后细胞溶解、死亡[2]。在脑梗死的发生中,脑侧支循环建立的好坏起很重要的作用,侧支循环功能良好时,可以不发生脑梗死或梗死后面积很小,临床表现很轻。
3.2 早期诊断 头颅CT的骨窗,可进行三维重建,在诊断颅骨骨折及颅脑损伤方面,已逐步取代头颅骨平片。脑叶梗死多呈底在外的三角形或扇形,部位及范围与闭塞血管供血区一致,基底核梗死多呈卵圆形,梗死后72 h内密度可无改变,随后密度不均,2周～3周转为等密度,即“模糊效应”,伤后连续头颅CT扫描系列观察,对了解病变发展趋势、估测外伤预后和决定治疗方案有很大帮助。非出血性脑梗死,早期CT往往正常,而头颅MRI往往能早期发现缺血性病灶,一般在伤后2 h～6 h即可出现信号改变,且范围较CT显示的大而清晰。MRI在诊断桥脑、小脑梗死方面价值更大,MRI弥散加权像能更早发现梗死灶,通过MRI可发现闭塞的血管,脑血流图、颅内压监测可粗略估计脑血流量。血管及血流量的检测有助于治疗及估计预后,经颅多普勒超声检测脑侧支循环功能,也可以辅助诊断和治疗。
